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党代会后再出发，习近平以三次集体出行砺初心******

　　(近观中国)党代会后再出发，习近平以三次集体出行砺初心

　　中新社北京10月28日电 (记者 梁晓辉 黄钰钦)中共二十大闭幕不到一周，中共中央总书记、国家主席、中央军委主席习近平带领新一届中共中央政治局常委专程从北京前往陕西延安，瞻仰延安革命纪念地。

　　十八大以来，党代会闭幕后，新一届中共中央政治局常委的首次集体出行寓意深刻，都释放出再出发的鲜明信号。十年前，集体参观《复兴之路》展览，以“中国梦”开篇新时代；五年前，集体瞻仰中共一大会址和南湖红船，百年大党从“梦想起航的地方”再出发；今次在中国共产党走向全国胜利的“出发点”，中共宣示走好新的远征。

　　“这次和中央政治局常委同志一起来，就是要宣示新一届中央领导集体将继承和发扬延安时期党形成的优良革命传统和作风，弘扬延安精神。”在延安革命纪念馆，习近平如是说。

　　延安精神，成为外界解码新一届中共中央政治局常委首次集体出行的重要“坐标”。作为中共在延安时期形成的宝贵精神财富，其主要内容是坚定正确的政治方向、解放思想实事求是的思想路线、全心全意为人民服务的根本宗旨、自力更生艰苦奋斗的创业精神。

　　在著名的“窑洞对”的发生地杨家岭，习近平用“一本永远读不完的书”来形容延安革命旧址。正是这里，见证了中国共产党关于如何跳出治乱兴衰历史周期率、避免人亡政息、确保政权长期存在的探索。

　　当时，毛泽东给出了第一个答案，让人民监督政府。也正是在延安时期，中共提出全心全意为人民服务的根本宗旨并写入党章。新时代，跳出历史周期率有了第二个答案——以自我革命确保党永远不变质、不变色、不变味。

　　两个答案，人民都是初心。历史是最好的教科书，延安这本“永远读不完的书”，温故而知新。“要弘扬伟大建党精神，弘扬延安精神，坚定历史自信，增强历史主动，发扬斗争精神，为实现党的二十大提出的目标任务而团结奋斗。”从这里外界也再次读出百年大党的初心。

　　回顾过去十年，新一届中共中央政治局常委的首次集体出行都是一次政治信念的宣示。

　　2017年10月31日，中共十九大闭幕仅一周，习近平带领新一届中共中央政治局常委专程瞻仰上海中共一大会址和浙江嘉兴南湖红船。

　　重回中国共产党“梦想起航的地方”，习近平就一叶红船发出感慨：“其作始也简，其将毕也必巨。”

　　在浙江工作期间，习近平曾把“红船精神”概括为开天辟地、敢为人先的首创精神，坚定理想、百折不挠的奋斗精神，立党为公、忠诚为民的奉献精神。

　　在十九大上，这样的“红船精神”与大会主题聚焦的“初心”交相辉映。习近平指出，事业发展永无止境，共产党人的初心永远不能改变。唯有不忘初心，方可告慰历史、告慰先辈，方可赢得民心、赢得时代，方可善作善成、一往无前。

　　在对中国革命具有重要标志性意义的原点，探寻中共的精神密码，正是百年大党对初心最鲜明的叩问。

　　2012年11月29日，中共十八大闭幕刚两周，习近平带领全体中央政治局常委赴国家博物馆参观《复兴之路》展览。

　　“现在，大家都在讨论中国梦，我以为，实现中华民族伟大复兴，就是中华民族近代以来最伟大的梦想。”习近平在参观中首次提出“中国梦”，映射着中华民族在复兴之路上的昨天、今天、明天——“雄关漫道真如铁”“人间正道是沧桑”“长风破浪会有时”。

　　以“中国梦”开篇，沿着这条复兴之路，中国共产党领导下的中国历史性消除绝对贫困，在中华大地上全面建成小康社会，顺利完成第一个百年奋斗目标。

　　新征程上，中国共产党进一步走上以中国式现代化全面推进中华民族伟大复兴的道路，并重申“我们要始终坚持一切为了人民、一切依靠人民”。

　　历史，总是在一些特殊时刻更能给人以启迪。三次政治局常委集体出行，习近平着眼的“一本书、一叶舟、一条路”，有着百年大党不变的初心和使命：为中国人民谋幸福，为中华民族谋复兴。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）